تاثیر محیط در ابتلا کودکان به سرطان
تاریخ انتشار: ۲۴ دی ۱۴۰۱ | کد خبر: ۳۶۸۴۱۶۶۲
اعظم السادات هاشمی فوق تخصص خون و سرطان کودکان گفت: برخلاف باور عموم جامعه که فکر میکنند سرطان زیاد است، در آمریکا و اروپا انسیدانس یا شیوع سرطان بیشتر است همچنین سرطان در ایران هم در حال افزایش است.
فوق تخصص خون و سرطان کودکان بیان کرد: برنامههایی برای پیشگیری از افزایش بیماری سرطان در کشور وجود دارد.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمیشوند!
او تصریح کرد: علت سرطان هنوز ناشناخته است و سرطان یک بیماری مولتی فاکتوریال است، بعد از اینکه بشر بیماریهای واگیردار را کنترل کرد با این بیماری مواجهه شد.
هاشمی گفت: عوامل زیادی در ابتلا به سرطان وجود دارد که از جمله آن ژنتیک است و انسان نمیتواند ژنتیک را کنترل کند همچنین افراد مبتلا به سندرم داون، انواع نقص ایمنی و بیماران مبتلا به کم خونی فانکونی چند برابر فراد سالم به این بیماری مبتلا میشوند.
هاشمی بیان کرد: ژنی به نام P ۵۳ در بدن وجود دارد که بدن را کنترل میکند، اگر این ژن وجود نداشته باشد در یک خانواده بیماری سرطان افزایش مییابد.
متخصص خون و سرطان کودکان تصریح کرد: ۵۰ درصد این سرطانها قابل پیشگیری هستند و عوامل محیطی نیز در ابتلا به سرطان موثر است.
او ادامه داد: سالهای قبل جامعه بر این باور بود که عوامل محیطی فقط سبب ایجاد سرطان در بزرگسالان میشود و عامل ابتلا به سرطان در کودکان ژنتیک شناخته شده بود که در حال حاضر مشخص شد، کودکان در مقابل سمها و آلودگیهای محیط قابلیت سم زدایی کمتری دارند.
او گفت: هنگامی که از سموم آفت کش زیاد استفاده میشود همچنین در شغل پدر نیز در ابتلا به سرطان کودکان نقش دارد.
هاشمی گفت: رابطه نور آفتاب با سرطان پوست، پاپیلوما ویروس ها، نقش هپاتیت، ایذر و اچ پیلوری معده با سرطان معده در ابتلا به سرطان نیز شناخته شده است.
او بیان کرد: مادران باردار که در سه ماه اول بارداری در معرض اشعههای مضر قرار گرفته است، امکان ابتلا کودک این مادر به سرطان بیشتر است.
فوق تخصص خون و سرطان بیان کرد: سبک زندگی افراد و تغذیه سالم نیز در ابتلا کودکان به سرطان نقش مهمی دارد.
او گفت: افراد از غذاهای سالم و حاوی فیبر مانند سبزیجات بیشتر استفاده کنند و از مصرف غذاهای فسفودی و سرخ کردنی بپرهیزند.
باشگاه خبرنگاران جوان یزد یزدمنبع: باشگاه خبرنگاران
کلیدواژه: سرطان کودکان تاثیر محیط سبک زندگی ابتلا به سرطان سرطان کودکان خون و سرطان
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را بهطور اتوماتیک از وبسایت www.yjc.ir دریافت کردهاست، لذا منبع این خبر، وبسایت «باشگاه خبرنگاران» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۶۸۴۱۶۶۲ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتیکه در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
عامل خطر ابتلا به آلزایمر شناسایی شد
آفتابنیوز :
این ژن که اینوزیتول پلی فسفات-۵-فسفاتاز D (INPP۵D) نام دارد، موضوع یک مطالعه مشترک توسط محققان دانشکده پزشکی ایکان در کوه سینا و دانشکده پزشکی گراسمن در نیویورک است که نتایج آن در مجله Alzheimer’s and Dementia در دسترس است.
میکروگلیا، گروهی از سلولهای ایمنی در مغز هستند که وظایفی مثل حذف سلولهای در حال مرگ و پلاکهای آمیلوئیدی که با زوال عقل ناشی از بیماری آلزایمر مرتبط هستند، را بر عهده دارند. مطالعات قبلی، INPP۵D را با خطر ابتلا به بیماری آلزایمر مرتبط دانسته اند؛ اما نقش خاصی که این ژن در بیماری زودرس یا دیررس ایفا میکند و مکانیسمی که به این عملکردهای مغزی تغییر یافته، کمک میکند، همچنان ناشناخته باقی مانده است.
از آنجایی که INPP۵D در مغز در میکروگلیا متمرکز شده است، پژوهشگران، از موشهایی استفاده کردند که به طور ژنتیکی، مهندسی شده بودند تا ژن INPP۵D موش را در میکروگلیا، خاموش کنند. این فرآیند، محققان را قادر ساخت تا تأثیر خاص این ژن بر بافت مغز، را بهتر مشاهده کنند.
پس از تقریبا سه ماه، دانشمندان، تجمع پلاک و رفتار میکروگلیال را در موشها اندازه گیری کردند. از آنجایی که مشخص شده بود INPP۵D در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر افزایش مییابد، دانشمندان انتظار داشتند، موشهایی که این ژن در مغز آنها غیرفعال شده بود، از پلاکهای آمیلوئیدی که نشانه آسیب شناسی اختلال آلزایمر هستند، محافظت شوند. با این حال محققان در کمال تعجب مشاهده کردند که موشهای فاقد INPP۵D، پلاکهای بیشتری نسبت به سایر موشها دارند.
به گزارش سیناپرس، پس از این که مشخص شد خاموش کردن INPP۵D، میکروگلیاها را به روشهای غیرمنتظرهای در اطراف مغز به حرکت در میآورد، محققان به دنبال این بودند که با استفاده از روش رونویسی فضایی، به اطلاعات دقیق بیان فضایی و کمی ژن، دست یابند.
رونویسی فضایی، روشی است که امکان اندازه گیری کل بیان ژن را در یک نمونه بافت، برای محققان فراهم میکند و همچنین به پژوهشگران اجازه میدهد تا بتوانند از جایی که بیان ژن، در آن رخ میدهد، نقشه برداری کنند.
یافتههای رونویسی فضایی، بر دامنه تغییرات بیان ژنی که میکروگلیاها میتوانند نشان دهند تأکید کرد. میکروگلیا در نزدیکی پلاکهای آمیلوئید، ژنهایی که به عنوان ژنهای ناشی از پلاک (PIGs) شناخته میشوند، را بیان میکنند.
موشهایی که ژن INPP۵D در آنها غیرفعال شده بود، افزایش بیان PIGهایی را که در تحقیقات قبلی شرح داده شده بود تکرار کردند، اما کیفیت بالای جنبههای فنی و تجزیه و تحلیل رونویسی فضایی، امکان شناسایی PIGهای اضافی را نیز فراهم کرد.
PIG دیگری که جدیدا در این یافتهها شناسایی شد و دارای بیشترین افزایش بیان در این موشها بود، CST۷ نام دارد، ژنی که پروتئین سیستاتین F، را کدگذاری میکند و با بیماری آلزایمر و بیماریهای پریونی، خانوادهای از اختلالات عصبی نادر که انسانها و حیوانات را تحت تأثیر قرار میدهد، مرتبط است.
این یافتهها نشان میدهد، هم INPP۵D و هم سیستاتین F، میتوانند به عنوان اهداف جدیدی برای توسعه مداخلات و درمانهایی برای کاهش التهاب در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر، در نظر گرفته شوند.
منبع: خبرگزاری ایسنا